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Dec. 06, 2012

Los laberintos de la fertilidad

by Luis Quevedo

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Hablemos de fertilidad. Un tema que me queda cercano a pesar de los años que han pasado. Y es que a eso me dediqué, al campo de la fertilidad humana al acabar mis estudios de Biotecnología en Barcelona. Yo tenía apenas 24 años cuando me metí de lleno en un mundo hasta entonces desconocido: el de las parejas que querían tener hijos pero que no podían a pesar de que no eran estériles.
 
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Lo que sabemos de la fertilidad, del proceso de fecundación del óvulo y el espermatozoide es poco. Y eso, a pesar de que hemos avanzado mucho, qué digo mucho, muchísimo, desde la idea de que un homúnculo minúsculo viajaba en la cabeza del espermatozoide y arraigaba en el vientre de la mujer para crecer y alimentarse hasta nacer… Si te suena completamente loca la teoría, échale un ojo a las ilustraciones del microscopista flamenco Nicolaas Hartsoeker en su libro de 1694.
 
Y ahora, a lo que iba. Esta semana he tenido el enorme placer de conversar con la Dra. Shawn Chavez, de la Universidad de Stanford, cuyo trabajo aparecía en la revista Nature Communications y trata, precisamente, de fertilidad humana.
 
Veréis, el dogma decía -y la palabra dogma la uso sin acritud- que la mayoría de desarreglos en el número de cromosomas durante el desarrollo del embrión se debían a problemas en el óvulo. Lo que se conoce como aneuplodías. Un momento etimológico para descifrar esta palabra:
 
 
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Un organismo puede ser haploide, que viene de haplóos, uno, y eidos, forma. Es decir que tiene un solo cuerpo de genes. O puede ser diploide, como tú o yo, que tenemos diplóos en griego, o doble cuerpo de genes.
 
 
OK, pues una célula u organismo es euploide cuando tiene un múltiplo entero de sus genes: 2, 3, 4… no importa. El trigo, decíamos la semana pasada, es hexaploide y vive tan tranquilo.
 
 
Y, ya llegamos, un organismo es aneuploide cuando tiene un número errático, no múltiplo entero de sus cromosomas. Lo que viene a ser, por ejemplo, la causa del Síndrome de Down, también conocido como trisomía [tres somas, o cuerpos, ni dos, ni uno] del cromosoma 21.
 
 
Pues decía el dogma que la mayoría de aneuploidías eran causadas por el óvulo de la mujer.
 
 
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La investigación de Chavez ha descubierto un mecanismo muy, muy interesante que apunta a otra posible explicación para muchos de estos desarreglos en el número de cromosomas y que, esta vez, podría apuntar a los padres y no a las madres.
 
 
 
Todo empieza con el proceso de división del zigoto, que es la célula que se forma tras la unión del óvulo con el espermatozoide. Chavez estaba estudiando su división con la esperanza de encontrar parámetros que le permitieran determinar si ese zigoto y no el de al lado, iba a tener problemas en el desarrollo causados por una de estas aneuploidías. Algo que se da en entre el 50 y el 80% de los pre-embriones humanos.
 
 
Hace un par de años que se habían hallado tres prometedores mecanismos pero todavía faltaba algo.
 
 
Por ahora, midiendo el tiempo que tardaba el zigoto en dividirse a dos, luego a tres y luego a cuatro células, podían estimar con cierto error su futuro.
 
 
Pero cuál no fue su sorpresa cuando al estudiar más en detalle, con mayor resolución, este mecanismo, encontraron que la aparición de fragmentos celulares que contenían cromosomas sueltos que se habían perdido -algo así como cromosomas descarriados- determinaba, junto a los tres parámetros anteriores, hasta un 70% de los casos.
 
 
Los científicos usaron un software diseñado ex profeso que les ayudó a controlar, mediante video, la dinámica de división y aparición de estos fragmentos. Podrás ver un video en nuestra web sobre ello.
 
 
Una de las claves más interesantes que el equipo de científicos ha desvelado es lo que estos cromosomas descarriados pueden estar delatando: problemas con el centrosoma. Esta es una estructura que se coloca en los polos de una célula en división y que estira los cromosomas, empujándolos a diferentes extremos para que formen los futuros núcleos de dos células hijas.
 
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¿Por qué es interesante? Pues porque los centrosoma son unas estructuras que heredamos tan solo de nuestro padre y no de nuestra madre. El óvulo pone el cuerpo de la célula y la maquinaria para hacer posible el desarrollo del embrión pero los centrosoma son solo del espermatozoide.
 
¿Imagináis ahora que después de tantos años preocupándonos de la salud reproductiva femenina… resulta que era, al menos en parte, la de los machos la que había que controlar?
 
 
En cualquier caso, y dejando de lado situaciones tan tremendas como la del Síndrome de Down, la mayoría de estos embriones, con aneuploidías, no llegan nunca a desarrollarse. No llegan, de hecho, a implantarse en el útero y son eliminados con la menstruación. Como mencionaba más arriba, hasta en un 80% de los casos habrá malformaciones que harán casi seguro inviable al embrión. Esto, mencionaba la Dra. Chavez, es muy interesante porque no sucede en ratones, por ejemplo. Y ella apuntaba a que podría ser un mecanismo que regule la cantidad de embriones que podemos tener y evite todavía más la posibilidad de gemelos o trillizos.
 
 
Volviendo al tema del artículo, este conocimiento puede tener grandes aplicaciones en la terapia de fertilidad y ayudar a muchas parejas que quieren tener hijos porque permitiría implantar solo los embriones con mayor probabilidad de desarrollarse, llegar a buen término, y hacerlo sin desarreglos cromosómicos.
 
 
Y otra buena noticia: me comentaba Chavez que parte de la tecnología ya está licenciada a una start-up de la misma Universidad de Stanford que les ha asistido durante la investigación con el software informático.
 
DOI: 10.1038/ncomms2249 "Dynamic blastomere behaviour reflects human embryo ploidy by the four-cell stage"

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About Luis Quevedo

Luis is the Spanish Language Producer for NPR-Science Friday/ Recovering scientist that moved away from the bench and towards the light of the cathode ray tube of tv. He is a filmmaker, writer, producer, tv-host, and cultural agitator.

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